羟基依醇通过调节自噬和sirtuin的表达来减轻小鼠LPS诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
curr mol med。 2017; 17（2）：149-159。 PMID： 28429673“> 28429673” xiao，wang，j zhang，j wei，r lin
文章隶属关系：x yang
摘要：
背景： 最近，最近，羟基糖醇对急性lung ung truck at uctut uni hign的影响（Ali）的影响（Ali）的影响（Ali）注意。
目标： 我们探索了基本的分子机制，通过上调自噬，通过上调
class =“ sub_abstract_label”>方法： 雄性BALB/C小鼠，受到鼻内灌输的挑战LPS在LPS暴露前1小时用或不带有或不含羟基依醇的LPS（HT，100 mg/kg，胃内100 mg/kg）处理。二十四小时后，获得了肺和支气管肺泡灌洗（BAL）流体样品，以确定肺湿重（W/D）比率，蛋白质泄漏水平以及BAL液中炎症细胞的差异计数。 LPS诱导的细胞因子活性，炎症因子水平，SIRTUIN（SIRT1/3/6）表达，有丝分裂激活的蛋白激酶（MAPK）激活以及害虫中的自噬标志物表达通过蛋白质印迹和染色方法检查。使用Sybyl/Surflex模块研究了HT和SIRT和MAPK之间的分子对接。结果： lps> lps刺激的SIRT抑制，MAPK Phosphoration phosphoration，phosphoration，Autophagagy phosphoration，Autophagagy phosphoration and Autophagagy supression as ht All All h都是由ht ht ht ht。 HT治疗显着减弱肺水肿和炎症细胞浸润到肺组织中，并伴有DBAL液中的肺含量，蛋白质浓度和炎症细胞水平的肺部肺部含量不高。 LPS driven release of inflammatory mediators, including TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-10, and MCP-1, was strongly regulated by HT.
CONCLUSIONS: The protective effect of HT on lung inflammation in ALI mice may be attributed to the promotion of自噬可能与SIRT/MAPK信号通路的激活有关。重要的是，这项研究提供了对HT的分子机制及其在治疗急性呼吸遇险综合征治疗的治疗潜力的新见解。