单击此处阅读完整的文章。通过NRF2在体外和体内激活的炎性体介导的凋亡。
摘要来源：
Chin Med。 2021年11月29日; 16（1）：127。 EPUB 2021 11月29日。PMID： 34844623 34844623 Yingying Luo，Jinxiao Li，Luorui Shang，Fangyuan Zhou，Shenglan Yang
文章隶属关系：yuhan liu
摘要：
方法： 在体内，SD大鼠被室内灌输给LPS（5 mg/kg），以建立急性肺损伤模型，然后用HKL（1.25/2.5/2.5/2.5/2.5/2.5/2.5/2.5/2.5/2.5/2.25/2.5/2.5/k.） （30 mg/kg）腹膜内。在体外，用LPS和ATP刺激了人支气管上皮细胞系（BEAS-2B），以诱导凋亡，并用HKL（12.5/25/50μm）处理。小型干扰RNA（siRNA）技术用于在Beas-2b细胞中敲低NRF2。通过Western Blot和实时PCR检测到细胞和肺组织中NRF2，HO-1，NLRP3，ASC，CASP1和GSDMD的蛋白质和mRNA表达水平。 ELISA确定白介素（IL）-1β，IL-18，MPO，MDA，MDA和SOD的表达水平在支气管肺泡灌洗液（BALF）和上清液中的表达水平由ELISA确定。通过H＆E染色评估肺组织的病理损伤程度。
结果： 结果表明，结果表明HKL可以通过调节上清液中的MPO，MDA，SOD，IL-1β，IL-18的水平来减轻氧化应激和炎症反应。它还可以通过BEAS-2B细胞中NRF2的激活来抑制NLRP3，ASC，CASP1，GSDMD的表达水平。 Further studies revealed that HKL could attenuate the pathological injury in LPS-induced ALI rats, and the molecular mechanism was consistent with the results in vitro.
CONCLUSIONS: Our study demonstrated that HKL could alleviate LPS-induced ALI by reducing the oxidative stress and inhibiting NLRP3炎性体介导的凋亡，部分取决于NRF2激活。