Genipin通过靶向新生大鼠中的糖原合酶激酶-3β来减弱高氧诱导的肺损伤和肺动脉高压。
摘要来源：
营养。 2019年1月； 57：237-244。 EPUB 2018年6月19日。PMID： 301966116“> 30196116 Tuanjie Wang，Aijuan liu
文章隶属关系：jing li
摘要：
目标： 抑制糖原合酶激酶（GSK）-3β已证明在暴露高氧新生大鼠中减弱肺损伤和pH值。 Genipin已被广泛用于治疗炎症性疾病。这项研究的目的是表明，Genipin降低了高氧expo肺组织中GSK-3β的表达SED大鼠幼崽。
方法： 我们建立了暴露高氧大鼠幼虫的模型，评估了肺损伤和肺高血压，并检测到关键分子的mRNA和蛋白质表达。 高氧导致肺组织的存活率和组织学损伤的降低。转化生长因子-β1，细胞外基质蛋白胶原蛋白I和纤连蛋白以及α-平滑肌肌动蛋白转化的信使RNA（mRNA）表达的增加； Genipin抑制了右心室（RV）收缩压和RV与左心室（LV）加隔膜（RV/LV+S）的重量比。高氧症暴露后，Genipin还降低了支气管肺泡灌洗液和肺组织中的肿瘤因子-α，白介素-1β和白介素-6的水平。此外，Genipin抑制了p65核因子-κB核转运和基质金属蛋白酶-2和-9表达。 Moreover, hyperoxia resulted in an increase of methane dicarboxylic aldehyde content and a decrease of superoxide dismutase activity, catalytic subunit of glutamate-cysteine ligase, modified subunit of glutamate-cysteine ligase, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 expression were inhibited by genipin. GSK-3β的上调阻止了Genipin引起的所有这些作用。 Genipin下调GSK-3β的表达，核因子-κB易位降低，核因子核因子2与2相关因子2表达增加，炎症和氧化应激，导致肺损伤和Phin Hyperoxia暴露的大鼠幼虫的改善。 Genipin可以提供一种新型的治疗选择，用于预防和治疗支气管肺发育异常。