摘要标题：
Ganoderic Acid B减弱LPS诱导的肺损伤。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2020年11月； 88：106990。 EPUB 2020年9月22日PMID： 33182051“> 33182051 Zhang，Junfang Luo，Yan Li，Chao Yang，Junguang Jiang
文章隶属关系：Jiang Shi
摘要：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸遇险遇险综合征（ARDS）是一种严重的呼吸疾病，是一种严重的呼吸疾病，机制尚不清楚。本文揭示了小鼠在脂多糖诱导的肺炎上的Ganoderic酸B（BB）的机制。 LPS在小鼠和A549细胞中诱导肺炎模型。检查了肺干/湿重（W/D）和肺过氧化物酶（MPO）活性。通过染色观察到肺组织病理学变化。超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-检测到小鼠和A549细胞的α），白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）。通过Western印迹检查小鼠和A549细胞中的RHO/NF-κB途径。 BB显着降低了W/D和MPO活性，恢复了肺组织病理学变化。 BB在小鼠和A549细胞中也增加了SOD，减少了MDA，TNF-α，IL-1β和IL-6。另外，BB抑制了小鼠和A549细胞中的RHO/NF-κB途径。 BB对小鼠LPS诱导的肺炎具有保护作用，其机制与RHO/NF-κB信号通路的调节有关。