[粪便移植对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的影响和机制]。
摘要来源：
ehonghua yi yi xue za zhi。 2019年5月28日； 99（20）：1582-1587。 PMID： 31154727”> 31154727 Yin
摘要：研究粪便菌群移植（FMT）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。将1个大鼠分为对照组，LPS组和LPS组和LPS+fmt组，由随机数字组分配给对照组。 LPS组和LPS+FMT组腹膜内注射LPS，以生成大鼠ALI模型。建模24小时后，每天两次将粪便（10 mL/kg）给予LPS+FMT组，对照组和LPS组给予相同量的正常盐水。干预持续了2天。 t 24小时后他最后一次粪便菌群移植，每组进行动脉血液分析。然后处死大鼠，并使用酶连接的免疫吸附剂（ELISA）方法检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞间粘附分子1（ICAM-1）含量。评估了肺湿干重比（W/D）；他进行了染色和肺组织病理评分，核因子-KAPPA B（NF-κB）的免疫组织化学检测占肺泡上皮细胞的ICAM-1的表达，并进行了肺泡上皮细胞的表达。蛋白质印迹用于检测与细胞内磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）信号通路相关的蛋白质的表达。收集大鼠粪便的样品并提取DNA。 16S核糖体RNA基因（16srDNA）的V3和V4区域的聚合酶链反应（PCR）产物在高吞吐量下测序，并基于微生物群落对基于微生物的生物信息学分析进行了测序。LPS组的操作分类单元。肺部和肺组织病理学评分明显高于对照组的肺部，而LPS组的动脉部分氧气（PAO（2））显着低于对照组[（79.2±5.89 vs 95.2±2.77）MMMMMMHG，1MMHG = 0.1MMMHG = 0.1MMMHG = 0.1。肠菌群测序的结果表明，LPS组的多样性指数明显高于对照组的多样性指数，而LPS组大鼠的乳杆菌明显低于对照组。 ICAM-1在LPS组中血清，BALF中的ICAM-1及其在细胞膜上的相对表达显着高于对照组[（8.64±0.87）与（7.40±0.32）ng/l； （0.941±0.035）vs（0.739±0.079）ng/l; （0.250±0.010）vs（0.076±0.010）]（ALL0.05）。此外，LPS组中磷酸化p65（P-P65），P-PI3K和P-AKT核蛋白的相对表达水平显着H比对照组（4.89±0.27 vs 3.28±0.13，0.265±0.030 vs 0.036±0.013和0.444±0.040 vs 0.109±0.016）（ALL0.05）都要。粪便真菌移植后上述损伤效应降低。 LPS+FMT组的肺W/D和肺病理评分显着低于LPS组，LPS+FMT组的PAO（2）显着高于LPS组[（88.0±3.53）MMHG]。肠菌群测序的结果表明，LPS+FMT组的多样性指数明显低于LPS组的多样性指数，LPS+FMT组的乳杆菌属显着高于LPS组。血清中的ICAM-1（（7.44±0.46）Ng/L），BALF（0.834±0.040）ng/L）及其在肺泡上皮细胞膜（0.173±0.030）上的相对表达（0.173±0.030），p65，p-pi3k和p-akakt prolaul nf-akt proulatial nf-prolaul的相对表达（（2.99±0.28，0.090±0.013和0.206±0.018）在LPS+FMT组中，LPS组为差异具有统计学意义（ALL0.05）。遗传移植可以减轻大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤，其调节作用可能与抑制PI3K/AKT/AKT/AKT/NF-κB信号通路的激活和减少炎症因子ICAM-ICAM-1。ICAM-1。
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