摘要标题：
eriodictyol通过抑制小鼠的炎性COX-2/NLRP3/NF-κB途径来改善脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
j biochem mol毒素。 2020年3月； 34（3）：E22434。 EPUB 2019 12月20日。PMID： 31860763 dong deng， Huang，Junxia li，Bingqing Zhang
文章隶属关系：Xia Wang
本文的目的是观察eriodictyol对脂多糖酸（LPS）诱发的急性肺肺损伤（ALI）的保护作用及其有效的eRiodictyol机制。在这项研究中，我们的结果表明，Eriodictyol可以极大地抑制炎症介质，包括白介素6（IL-6），IL-1β，Prostaglandin E2和肿瘤坏死因子-α，在LPS挑战者的小鼠的支气管肺泡流体中。 Eriodictyol还缓解了湿/干率和改善的病理CHA肺部的nges。此外，Eriodictyol显着降低了髓过氧化物酶活性和丙二醛含量，并增加了超氧化物歧化酶活性。此外，Eriodictyol抑制了Ali小鼠肺组织中的COX-2/NLRP3/NF-κB信号通路。总之，我们的观察结果证实了Eriodictyol对Ali小鼠的保护作用，这与COX-2/NLRP3/NF-κB信号通路的调节有关。