BiosciRep。202009 30; 40（9）。 PMID： 32915230”> 32915230 Wanru Cai，Na Jiang，Jisheng Zheng
文章隶属关系：jingli qian
摘要：
目标： 我们的目的是我们的目的是通过研究对肠道和死亡造成的造成肠道损伤的作用，并察觉到肠道造成的造成刺激性和死亡的影响，并察觉到急性造成的急诊症和急性造成的急诊症和急诊症的影响。机制。
方法： 健康的男性雄性sprague-dawley（sd）大鼠被随机分为五个组（n = 10，每组）：正常组；盐群；急性肠道损伤模型组；型号 + EMODIN组；模型+NF-κB抑制剂Pynolidine二硫代氨酸（PDTC）组。苏木精和曙红（H＆E）和末端脱氧核苷酸转移酶生物素-DUTP尼克末端标记（TUNEL）染色观察到肠道/肺组织的组织病理学变化。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）检查了血清IKBα，P-IKBα，表面活性剂蛋白A（SP-A）和类似Toll样受体4（TLR4）水平。进行RT-QPCR以检测肠/肺组织中IKBα，SP-A和TLR4的mRNA表达水平。此外，通过蛋白质印迹检测IKBα，P-IKBα，SP-A和TLR4的蛋白表达水平。
结果： 肠道/肺组织的病理损伤与肠道/肺组织的病理损伤与综合融合在模型中，并与模型中添加了emodc.sodc and amodc. amod amod amod amod amod amod amod amod amod amod amod amod amod.pd.此外，EMOD后肠道/肺损伤评分显着降低在或PDTC治疗中。 TUNEL结果表明，Emodin和PDTC治疗都明显地减弱了急性肠损伤诱导的肠道/肺组织的凋亡。在mRNA水平上，Emodin显着提高了SP-A的表达水平，并降低了肠道/肺组织中IKBα和TLR4的表达水平。 According to ELISA and Western blot, emodin remarkedly inhibited the expression of p-IKBα protein and elevated the expression of SP-A and TLR4 in serum and intestine/lung tissues induced by acute intestinal injury.
CONCLUSION: Our findings suggested that emodin could protect against intestinal and通过调节SP-A和TLR4/NF-κB途径，急性肠损伤引起的肺损伤。