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Abstract Title:Emodin Attenuates LPS-Induced Acute Lung Injury by Inhibiting NLRP3体外和体内炎性依赖性的凋亡信号通路。
抽象来源：
炎症。 2021年11月17日。epub 2021 11月17日。pmid： 34787801 Shang，Jiabin Zhou，Guangtao Pan，Fangyuan Zhou，Shenglan Yang
文章隶属关系：yuhan liu
摘要：Emodin，中国药物的有效成分，是抗炎症效应。但是，不清楚Emodin的保护作用和潜在机制。这项研究研究了Emodin对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护作用和潜在机制。itro和invivo。在体内，我们设计了LPS诱导的ALI大鼠模型。在体外，我们选择了J774A.1细胞系来建立炎症性细胞模型，并使用小型干扰RNA击倒了含有3（NLRRP3）的点头样受体家族型结构域。通过Western印迹和实时定量定量聚合酶链（PCR）检测NLRP3，NLRP3，C末端caspase募集结构域（ASC），caspase 1（CASP1）和Gasdermin D（GSDMD）（GSDMD）。血清和上清液中白介素1β（IL-1β）和IL-18的表达水平通过酶 - 连接的免疫吸附测定法确定。通过苏木精和曙红（H＆E）染色评估肺组织中的病理损伤程度。在体外，我们证明了Emodin可以抑制NLRP3，然后抑制ASC，CASP1，GSDMD，IL-1β和IL-18的表达。在体内，我们证实了Emodin对LPS诱导的ALI和对NLRP3 I的抑制作用具有保护作用nflammasome-依赖性凋亡。 Emodin通过调节NLRP3炎性体依赖性的热胞病信号通路表现出极好的保护作用。