Chrysin通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3途径。 2021年3月24日； 68：102018。 EPUB 2021 3月24日。PMID： 33771723 33771723 Zhenrong Song，Sijia Han，Ruizan Shi，Xuanping Zhang
文章隶属关系：min Chen
摘要：急性肺损伤（ALI）仍然是重症监护室的严重挑战。炎症在ALI的进展中起关键作用。克莱辛（CHR）是具有抗炎功能的天然类黄酮。我们研究了由脂多糖（LPS）诱导的ALI小鼠模型中的抗炎作用，并鉴定了其作用的基本机制。施用CHR后，对液管内的LPS挑战了6小时，以诱导ALI。与小鼠挑战WI相比单独的CHR的存在显示出肺部损伤发展的减少，如组织病理学观察所证实的那样。通过减少肺和支气管肺泡灌洗液（BALF）中脊髓固醇酶（MPO）的产生（MPO）和促炎性细胞因子水平，通过减少骨髓固醇酶（MPO）的产生来减轻炎症进行预处理。此外，CHR通过降低血管渗透性改善了肺水肿，如肺组织中的Evans Blue染色较小，BALF中的蛋白质水平较低。此外，我们的结果证明，CHR通过增加肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性来提高抗氧化能力。蛋白质印迹测定的结果表明，CHR抑制了LPS诱导的葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达，并抑制了磷酸化的伊糖醇酶1α（P-ire1α）。我们还发现CHR抑制了硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP），核苷酸结合寡聚的表达Tion域样受体蛋白3（NLRP3）和裂解的caspase-1。总之，CHR改善了血管通透性，并通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3途径来减轻肺组织的炎症反应，从而减轻小鼠肺中LPS诱导的ALI的炎症。