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摘要来源： Exp ther Med。 2019年11月； 18（5）：3707-3714。 EPUB 2019年9月23日。PMID： 31611929 31611929
quan li
摘要：急性呼吸窘迫综合征是一种众所周知的炎症性疾病，由于缺乏有效的治疗方法，与高发病率和死亡率相关。肉瘤酸（Ca）是一种酚二萜，在细胞保护反应中对炎症起着核心作用。在本研究中，研究了脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护机制。将小鼠随机分配给以下五组：对照组，LPS组和LPS Plus Ca组（以10、20和40 mg/kg剂量为单位）。在使用媒介物或CA进行预处理后，ALI是由LPS施用诱导的。 LPS处理后6小时，处死小鼠，并收集肺组织进行组织学分析，并测定湿与干燥比，骨髓过氧化物酶活性以及TOLL样受体4（TLR4）和NF-κB表达。此外，在支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中测定了白介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，以及来自拒绝的中性粒细胞的凋亡率。通过组织学结果和肺组织的湿干比的降低证实了通过Ca对LPS诱导的ALI的缓解。此外，揭示了Ca可以显着抑制LP对中性粒细胞凋亡的抑制作用以及LP对IL-1β，IL-6，TNF-α，TLR4和NF-κB表达和NF-κB磷酸化。当前的结果表明，CA通过抑制炎症的机制预防LPS诱导的ALI。