摘要标题：方法： 二十四个男性C57BL/6J小鼠被按随机编号表：三个组：即Sham+组，I/R组，I/R组和BAI+I/R组，每个小鼠在每个小鼠中。肠道I/R诱导肺ING通过夹紧上肠系膜动脉90分钟，然后再灌注来复制URY模型。 BAI（100 mg/kg）在BAI+I/R组的缺血性挑战前1小时内注射腹膜内。假手术组的小鼠与I/R组进行了类似的程序，但没有血管阻塞。在再灌注4小时后处死所有小鼠，并从下腔静脉收集血液，并收获肺组织。用苏木精组织（HE）对肺组织进行染色，并在光学显微镜下检查组织学变化的病理评分。计算肺湿/干（W/D）比。通过TDT介导的DUTP Nick End标记（TUNEL）技术确定肺细胞凋亡。血清坏死因子-α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的水平通过酶联免疫吸附测定（ELISA）确定。通过实时定量逆转录 - 聚合酶链反应（RT）确定肺组织中TNF-α和IL-6的mRNA表达-pcr）。核因子-κB（IκB-α）和核NF-κB的细胞质抑制因子-α的蛋白表达水平由Western blot确定。 “ sub_abstract_label”结果：在光学上发现了一个正常的证据，并在Shame and Ind and Shame Indy Shame and lung Sigrious Shame and lung and lung shite n n n and lung and lung and lung and lung and lung and lung and lung and lung。在I/R组中，肺泡结构严重损坏。牙槽壁扩大，并存在明显的间质水肿和白细胞浸润。在BAI+I/R组中，病理损伤显着降低，如肺组织水肿和白细胞浸润减少所示。与假手术组相比，I/R组的肺病理评分，W/D比和细胞凋亡显着增加。血清TNF-α和IL-6含量以及肺TNF-α和IL-6 mRNA表达均显着增加。此外，I/R显着导致细胞质中IκB-α的降低和增量核中NF-κB的SE。值得注意的是，BAI治疗显着减弱了由肠道I/R损伤诱导的ALI。与I/R组相比，BAI+I/R组的肺病理评分和W/D比显着降低（肺病理评分：4.59±1.17 vs. 6.27±1.34，w/d比率：3.79±0.28 v. 0.28 vs. 4.32 vs. 4.32±0.57），细胞凋亡明显降低。 （8.15±2.33）％]，血清TNF-α和IL-6含量以及肺TNF-α和IL-6 mRNA表达式均显着降低[血清TNF-α（PG/L）：124.18±30.49 vs.167.72 2.43±0.57; lung TNF-α mRNA (2(-ΔΔCt)): 4.75±2.38 vs. 7.69±2.32, IL-6 mRNA (2(-ΔΔCt)): 16.45±4.39 vs. 27.69±6.82], additionally, Bai pretreatment significantly increased cytoplasmic IκB-α protein expression (gray value: 0.47±0.11 vs. 0.27±0.09），而核NF-κB蛋白表达降低（灰度值：0.57±0.13 vs. 1.07±0.14，全p <0.05）。
[baicalein通过抑制小鼠核因子-κB途径诱导的急性肺损伤。 2017年3月； 29（3）：228-232。 pmid： 28627342“> 28627342 du，jie li，小王，王王，liu
文章隶属关系：lei chu
摘要：
目标：
BAI可以通过抑制炎症和凋亡来减弱肠道I/R损伤。