Ginsenoside RB3通过抑制成纤维细胞和上皮细胞中的p38 MAPK/NF-κB和TGF-β1/VEGF途径，针对烟雾提取物引起的细胞损伤具有保护性能。
抽象来源：p> biomed Parmacth。 2018年10月12日； 108：1751-1758。 EPUB 2018 10月12日。PMID： 30372878> 30372878 Xiaohao Xu，Xiangyan li，liwei sun
文章隶属关系：许多Wang
摘要：香烟烟雾会引起许多不良反应，例如炎症，氧化应激和细胞外基质（ECM）的过度积累。 Ginsenoside RB3具有抗炎和抗氧化作用，这可能有助于延迟因香烟烟雾而造成的损伤。在这项研究中，我们使用香烟烟雾提取物（CSE）在WI-38人类胎儿肺成纤维细胞和16HBE人支气管中建立细胞损伤模型Al上皮细胞。我们的结果表明，RB3免受两种细胞系中CSE诱导的细胞毒性的影响。此外，它通过抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和核因子KAPPA B（NF-κB）的磷酸化来显着抑制炎症因子的分泌，例如白介素8和肿瘤坏死因子α。此外，RB3预处理导致谷胱甘肽（GSH）的水平升高，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶的活性降低了CSE诱导的氧化应激。此外，通过抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的血管内皮生长因子（VEGF）的表达，RB3通过抑制转化生长因子β1（TGF-β1）的表达，降低了包括胶原I（Col I），Col III和弹性蛋白在内的ECM蛋白水平。我们的发现表明，RB3阻止了CSE诱导的炎症和氧化应激，以及在WI-38和16HBE细胞中EECM的过度积累以保护AGAINST细胞损伤通过抑制p38 MAPK/NF-κB和TGF-β1/VEGF途径。这项研究的结果对于开发RB3可能是有价值的，以应对香烟烟雾造成的损害。