l。通过炎症抑制和抗氧化剂和抗纤维化途径减弱大鼠香烟烟雾和脂多糖引起的COPD。
抽象来源：
基于EVID的补体替代品。 2021; 2021：6103158。 EPUB 2021 3月2日PMID： 33747104“> 33747104 Zhang, Ke Zhang, Dahong Yao, Shi Dong, Shushu Feng, Lu Yang, Yuyao Li, Hangyu Wang, Jian Huang, Jinhui Wang
Article Affiliation:Huanyue Cui
Abstract:The root cause behind the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is cigarette smoke that induces the inflammation of the肺组织和肺泡破坏。长期吸烟会导致肺实质F恶化肺部的结构和结构变化，进一步导致了肺纤维化。L。是一种传统的多年生多年生草药，以其众多药理益处而闻名，包括抗炎，抗氧化剂，抗毒剂，抗杀菌剂，抗抑制性，抗抑郁和抗纤维化特性。在这里，我们评估了THEL的药理作用和机制。 （RRL）大鼠脂多糖（LPS）和香烟烟雾（CS）引起的COPD上的大孔树脂提取物。 RRL显着改善了肺组织的病理结构。另外，RRL减少了炎性细胞的浸润，随后降低了氧化应激。此外，RNASEQ分析表明，RRL通过抗炎，抗纤维化和抗凋亡活性减弱了CS和LPS诱导的COPD。 Western印迹分析证实了RRL导致NRF2和HO-1的上调水平以及IB，NF-B P65，-SMA和TGF-1的下调水平。有趣的是，RRL可以通过抑制ERK1/2和SMAD3信号通路和凋亡的旋转大鼠和LPS诱导的COPD。因此，RRL可以通过炎症抑制以及抗氧化剂和抗纤维化途径来减弱CS和LPS诱导的COPD。