摘要标题：
青蒿琥酯通过 Bax 介导的内在途径在 Huh-7 和 Hep3B 细胞中诱导 ROS 依赖性细胞凋亡。
摘要来源：Exp Cell Res。 2016 年 10 月 1 日；347(2)：251-60。 Epub 2016 年 6 月 18 日。PMID：27327234
摘要作者：庞一琳、秦贵琪、吴丽萍、王小平、陈同生
文章作者单位：庞一琳
摘要：青蒿素（ARS）是一种青蒿素衍生物，已被证明对多种人类肿瘤细胞具有抗肿瘤活性。本研究旨在探讨ARS诱导人肝癌细胞（Huh-7和Hep3B细胞）凋亡的分子机制。 ARS 有效诱导磷脂酰丝氨酸 (PS) 外化、线粒体膜去极化、线粒体释放细胞色素 c 以及 caspase-9 和 3 的激活，这是内在细胞凋亡的特征。抗氧化剂预处理idant N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 完全阻断了 ARS 诱导的两种细胞系中活性氧 (ROS) 的产生和凋亡。 ARS 增加了 Huh-7/Hep3B 细胞中的细胞铁离子水平，但降低了 HepG2 细胞中的细胞铁离子水平。 p53 抑制剂 Pifithrin-alpha (PFT) 显着增强 ARS 诱导的 HepG2 细胞的细胞毒性，强制表达野生型 p53 显着增强 ARS 诱导的 Hep3B 细胞的细胞毒性。此外，ARS诱导促凋亡Bax的易位和激活，沉默Bax可显着抑制Huh-7和Hep3B细胞中ARS诱导的细胞凋亡和ΔΨm崩溃，证明Bax在ARS诱导的细胞凋亡中的关键作用。总的来说，我们的数据表明，ARS 通过 Bax 介导的内在途径在 Huh-7 和 Hep3B 细胞中诱导 ROS 依赖性细胞凋亡。