procyanidin B2通过抑制NLRP3炎性体激活来防止小鼠狼疮性肾炎发育

junhui he

狼疮性肾炎（LN）是一个多因素事件，有助于全身性红斑狼疮的长期死亡率（SLE）。已知NLRP3炎性体的激活在SLE发病机理中起作用。我们评估了procyanidin B2（PCB2）的肾脏保护作用以及NLRP3在涉及MRL/LPR和MRL/MPJ小鼠的小鼠模型中的参与。通过测量肾脏临床和病理特征，肾脏免疫复合物沉积以及血清抗双链（抗DSDNA）ABS。 ELISA和Western印迹用于检测NLRP3炎性体激活和IL-1β/IL-18产生。 NLRP3基因沉默通过短发夹RNA引入了MRL/LPR小鼠中，并将肾脏损伤与PCB2的处理进行了比较。 PCB2明显降低了MRL/LPR小鼠的肾脏损伤，蛋白尿降低，血清尿素氮和肌酐的血清水平以及肾脏损伤较少的病理特征。 PCB2显着降低了肾脏免疫复合物沉积和血清抗DSDNA水平，特别是抑制了NLRP3炎性体的激活，并降低了MRL/LPR小鼠中IL-1β和IL-18的肾脏和血清水平和血清水平与NLRP3基因基因含量的MRL-LPR小鼠相比。 PCB2通过抑制NLRP3炎性体的激活以及随后的IL-1β和IL-18产生来显着抑制MRL-LPR小鼠的LN。这个发现探索一种新型机制，procyanidin在LN预防中施加炎症抑制作用及其临床益处。