Piperine通过靶向AMPK介导的NLRP3炎性体的激活来改善狼疮性肾炎。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2018年12月; 65：448-457。 EPUB 2018 10月30日。PMID： 30388519 30388519 刘，彭，liyu he
文章隶属关系：xiaofei peng
摘要：
背景： lupus nephritis（ln）是死亡的主要原因。 NLRP3炎性体的激活有助于LN发育，因此成为治疗靶标。在这里，我们评估了Piperine的治疗潜力，Piperine是一种靶向NLRP3炎性体的生物活性化合物，在体内和体外发育均在LN发育中。
：： ln> ln在baleb/cignection in tainear intrate in IntareNeAn中引起。治疗随着剂量量的增加，我们评估了肾脏病变，促炎细胞因子的血清水平以及肾脏NLRP3炎症体关键成分的表达。为了探索分子机制，我们用脂多糖（LPS）和ATP处理了近端的肾小管上皮HK-2细胞，并检查了piperine对凋亡的影响和NLRP3炎性体的激活。此外，我们评估了AMPK信号传导在HK-2细胞中杂氨酸功能中的重要性。
结果： pristane注射的小鼠中，衍射量显着减轻了与剂量相关的n dospy n and deption n and in propt的变化的变化。血清IL-1β，但不为IL-18水平。在HK-2细胞中，哌啶可有效抑制凋亡和NLRP3炎性体的激活，以响应LPS+ATP。通过阻断AMPK激活来介导哌氨致的作用，The AMPK agonist metformin bypassed the activities of piperine, and resumedpyroptosis as well as the activation on NLRP3 inflammasome.
CONCLUSIONS: By targeting AMPK, piperine significantly suppressed the activation of NLRP3 inflammasome, inhibited the release of促炎性细胞因子阻塞了管状上皮细胞的凋亡，因此抑制了LN的发展。