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摘要来源：
关节炎。 2015; 17：331。 EPUB 2015 11月19日。PMID： 26584539 26584539 Lin，Feng-cheng Liu，Louis Kuoping Chao，Chen-Lung Ho，Li-Tzu Yeh，Huey-Kang Sytwu，Kuo-Feng Hua，Ann Chen
文章隶属关系：shuk-man ka
shuk-man ka 摘要：肾炎（LN）是全身性红斑狼疮的主要并发症。 NLRP3炎性体激活，活性氧（ROS）和肾脏中的单核白细胞浸润具有BEEN显示出会引起LN的加速和恶化，例如加速和严重的LN（ASLN）。在临床上有必要开发基于这些分子事件以防止疾病进展的新型治疗疗法。方法： citral（3,7-二氨基甲基-2,6-二甲状腺素），一种主要的活性术，是一种大型的活性化合物，是一定的，是一定的，是一定的，是一定的，是一种大型的药物效果在脂多糖（LPS）诱导的小鼠ASLN模型中，通过检查NLRP3炎性体激活，ROS和COX-2产生以及NRF2激活。 The analysis of mechanisms of action of Citral also involved its effects on IL-1β secretion and signaling pathways of NLRP3 inflammasome in LPS-primed peritoneal macrophages or J774A macrophages.
RESULTS: Attenuated proteinuria, renal function impairment, and renal组织病理学，后者包括内在细胞培养基在柠檬酸治疗的ASLN小鼠中观察到了评估，细胞新月形，嗜中性粒细胞流入，肾小球中的纤维蛋白不同的坏死以及单核白细胞的整个胶质细胞浸润以及肾小球肾炎活性评分。此外，CITRAR抑制NLRP3炎性体激活和ROS，NAD（P）H氧化酶亚基P47（PHOX）或COX-2的水平，并增强了核因子E2相关因子2（NRF2）的激活。 In LPS-primed macrophages, Citral reduced ATP-induced IL-1β secretion and caspase-1 activation, but did not affect LPS-induced NLRP3 protein expression.
CONCLUSION: Our data show that Citral alleviates the mouse ASLN model by inhibition of the activation signal, but not the NLRP3炎性体和NRF2抗氧化剂信号的激活的启动信号。