单击此处阅读完整的文章。狼疮肾炎中的细胞通过NLRP3/IL-33/ST2轴。
摘要来源：
细胞死亡。 2023年3月1日; 14（3）：174。 EPUB 2023 3月1日PMID： 368595530“> 36859530 Qiu，Shuo Huang，Honghao Yan，Lu Yin，Jiang Lou，Lisha Zhao，Yongsheng粉丝，Ping Qiu
文章隶属关系：Qing ma
摘要：lupus nephris（ln）是由免疫 - 肾上腺炎引起的，是由innepplex and i phrous造成的。和发病率。 Honokiol（HNK）已被发现对LN具有治疗作用，但其作用机制尚不清楚。在这项研究中，我们首先证明了HNK会减轻MRL/LPR小鼠中的肾脏损伤。 RNA测序与Ingenuity途径分析结合的结果表明，HNK通过抑制NLRP3炎症体和IL33起抗LN的作用。 LN患者的GEO芯片数据，单细胞数据和临床样本表明，在LN阶段，凋亡和IL-33/ST2途径异常激活。在体内，类似于AAV介导的NLRP3 SHRNA MRL/LPR模型的结果，HNK下调血清和肾脏IL-33水平，并抑制了肾脏中NLRP3炎性体和IL-33/ST2轴的NLRP3炎症体。用NRK-52E细胞在体外，共培养的NLRP3过表达或IL-33敲击大鼠肾脏巨噬细胞证实，驻留巨噬细胞中的NLRP3激活直接上调IL-33，从而构成IL-33/st2/nf-κBphortial the intial the the the Alental the allal the allal the allal the allal the the renal insital the renal the nal the ryal the nal the ryal the ryal the nal the nlrp3。此外，分子对接模型和表面等离子体共振利用了分析来证明HNK和NLRP3之间的直接相互作用。总之，这项研究提供了一种新型的抗LN治疗策略，其中HNK通过抑制肾脏居民巨噬细胞和肾小管上皮细胞之间的异常串扰，通过抑制NLRP3/IL-33/St2轴的激活来抑制异常的串扰。