摘要标题：
自噬抑制宿主对Borrelia burgdorferi的自适应免疫反应。
摘要来源：
j Leukoc Biol。 2016年4月21日。epub 2016 4月21日。pmid： 27101991“> 2710191” Li，Thirumala-Devi Kanneganti，Mihai G Netea，Leo a B Joosten
文章隶属关系：kathrin buffen
摘要：我们以前证明了自噬的抑制作用，自动噬菌会增加伯格多利菌的生产，但在体内的自动造成的模型几乎没有因素，但在体内的自动造成的模型几乎没有因素而造成的。疏渗石感染。在这里，我们表明，注射渗透螺旋体的关节内注射的ATG7缺陷小鼠显示出突出的肿胀，细胞涌入以及增强的白介素-1β和介绍性的白介素-6产生，由发炎的滑膜组织产生。因为白介素1β和白介素6均与自适应免疫反应的发展，我们检查了自噬对漏硼诱导的适应性免疫的功能。用自噬抑制剂处理的人外周血单核细胞显示，白介素17，白介素22和干扰素-γ产生的增加，响应于暴露于伯氏伯氏伯氏菌。 IL-17产生增加取决于IL-1β的释放，但有趣的不是白介素-23的产生。此外，ATG9B中的细胞因子定量性状基因座调节伯氏骨诱导的白介素17产生。由于在患有严重，严重的慢性毛脂肪症的患者中发现了高水平的IL-17，因此我们认为自噬的调节可能是持续性莱姆病患者抗炎治疗的潜在靶标。
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