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抽象来源：
血液。 2003年7月1日； 102（1）：336-43。 EPUB 2003 3月6日。PMID： 12623840 W Golde
文章隶属关系：伊莎贝尔·佩雷斯·克鲁兹（Isabel Perez-Cruz）
摘要：FAS受体FAS配体系统是免疫系统细胞的关键凋亡途径。 FAS受体的连接（CD95）通过激活pro-Caspase-8，随后是下游事件诱导凋亡，包括活性氧（ROS）的增加以及从线粒体中释放促凋亡因子，从而导致caspase-3激活。我们研究了维生素C在FAS-MED中的作用介绍了凋亡，发现维生素C的药理学浓度的细胞内积累抑制了单核细胞U937细胞系和新鲜的人类单核细胞中FAS诱导的凋亡。通过暴露于脱氢抗坏血酸（DHA）来加载细胞，从而规避与抗坏血酸（AA）的运输不良和促氧化作用相关的体外伪像。 VAS介导的凋亡的维生素C抑制与CASPASE -3，-8和-10的活性降低以及ROS水平降低以及线粒体膜完整性的保留有关。机械研究表明，维生素C的主要作用是抑制caspase-8的激活，而对IT酶活性没有影响。还检测到高细胞内浓度的维生素C对线粒体膜稳定的独立作用。这些研究阐明了FAS诱导的人单核细胞凋亡中氧化还原依赖性信号的性质，并建议维生素C可以通过抑制FAS诱导的单核细胞死亡来调节免疫系统。