摘要标题：
胸喹酮通过在一级积液淋巴瘤中产生活性氧抑制生长并诱导凋亡。
摘要来源：
自由放射性辐射生物学。 2011年4月15日； 50（8）：978-87。 EPUB 2011 1月4日。PMID： 21215312“> 21215312 艾哈迈德（Ahmed），普利卡特·马诺加兰（Pulicat Manogaran），列奥尼达斯（Leonidas C Platanias），Syed N Alvi，Khawla s al-Kuraya，Shahab Uddin
文章隶属关系：azhar r hussain
摘要：摘要：我们提供了与胸喹酮（TQ）隔离的证据：一级积液淋巴瘤（PEL）细胞系。我们的数据表明，TQ治疗导致AKT的本构激活下调，而活性氧（ROS）会导致Bax蛋白的构象变化，从而导致线粒体膜的损失。Ntial和细胞色素C释放到细胞质。这导致caspase-9，caspase-3和聚腺苷5-磷酸核糖聚合酶裂解的激活，从而导致caspase依赖性凋亡。用N-乙酰半胱氨酸（ROS的清道夫）对PEL细胞进行预处理，可阻止TQ介导的作用。另外，TQ敏化的PEL细胞的无毒性剂量通过DR5的上调进行落下。总的来说，这些发现表明TQ是通过释放ROS的pel细胞中凋亡的有效诱导剂。他们还提出了一种可能性，即将TQ纳入一级积液淋巴瘤可能会提供一种新颖的方法来使恶性细胞敏感并为未来的翻译工作提供分子基础。
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