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摘要标题：
tet ciper cistripation cistrip cistion cistripation cistripation cistripation cistripation cistripation cistripation cistrial cistripation cistrip ofci cip cistrip oscore cistriph ofcore cistriph细胞。
摘要来源：
血癌J. 2017年7月21日； 7（7）：E587。 EPUB 2017年7月21日。PMID： 28731456 28731456 Stenson，J Lawson，G S Choudhary，T Habermann，G Nowakowski，R Singh，R Singh，X Wu，A Verma，a Witzig
文章隶属关系：n shenoy
摘要：
已经发现了十个Eleven Eleven Enlypocation（Tet）酶在两种差异（TET）酶中被突变（diffuse diffuse and-cell and diff blb blb）dlb blb blb blb blb blb blb blb blb blb blb。 （PTCL）导致DNA高甲基化的淋巴瘤。最近在胚胎干细胞中的研究表明，抗坏血酸（AA）是TET的辅助因子，在催化结构域中具有结合位点，并增强S TET活动。我们假设AA可以潜在地增强淋巴瘤细胞中的TET活性，从而引起DNA脱甲基化，重新激活肿瘤抑制基因的表达并增强化学强度。我们在体外证明，使用AA浓度可实现的静脉内提高TET活性，导致DNA脱甲基化的AA浓度对DLBCL和PTCL细胞进行了AA处理。这种表观遗传作用与过氧化氢无关。 AA处理增加了SMAD1的表达，SMAD1是一种已知被甲基化抑制的肿瘤抑制基因，并增加了淋巴瘤细胞的化学敏度。未选择的淋巴瘤患者的29％（10/34）的血浆AA水平不足，暗示了TET功能不全的附加临床机制。这些数据表明，AA有可能改变淋巴瘤中的TET功能并增强化学敏感性。此外，在某些患者中看到的AA缺乏可能会进一步损害TET功能，并导致耐药性。临床试验有必要对静脉AA进行化学疗法的测试。