摘要标题：
emodin通过UHRF1 −DNMT3A − ∆NP73途径促进了人类淋巴瘤Raji细胞增殖的停滞。
摘要来源：
mol MedRep。2017Nov。16（5）：6544-65551。 EPUB 2017年9月5日。PMID： 28901428 pengwei cai
文章隶属关系：yun lin
摘要：emodin是在许多中药草药的根和根茎中发现的活性成分。它在体内对达尔顿淋巴瘤发挥了抗肿瘤活性，尽管诱导Emodin诱导凋亡的详细机制仍有待阐明。本研究旨在分析对巨素治疗反应的基础机制。首先建立了使用淋巴瘤raji细胞，emodin诱导的细胞增殖抑制模型，然后建立流式细胞仪，蛋白质印迹，逆转录 - 特性聚合酶链REA进行了CTION和荧光素酶报告基因测定法。发现卵素通过下调含有泛素蛋白样蛋白的PHD和环域1（UHRF1）的下调，降低了Raji细胞活力，诱导凋亡，并增加了Caspase 3，caspase 9和poly（ADP- ribose）聚合酶的激活。 Emodin诱导的UHRF1下调导致DNA甲基转移酶3a的水平升高，进而抑制了p73启动子2的活性，并降低了NH2末端截断的显性较低负极负质p73的水平。与阿霉素结合的Raji细胞与阿霉素结合的治疗增加了拉吉细胞的细胞死亡，表明emodin可能会使拉吉细胞敏感性敏感性毒素诱导的细胞凋亡。