摘要标题：
细胞内GSH耗竭触发线粒体BAX易位，以完成白藜芦醇诱导的U937细胞系中的凋亡。
摘要来源：
j pharmacol exp ther。 2011年1月； 336（1）：206-14。 EPUB 2010年9月27日。PMID： 20876229“> 20876229 Chatterjee，Subrata Chattopadhyay，Sandip K Bandyopadhyay
文章隶属关系：B.C.博士生物化学系罗伊（Roy）基础医学科学研究所和I.P.G.M.E.我们的实验数据列举了RESV处理（50μM）在人类白血病单核细胞中诱导的凋亡Mphoma细胞，先于细胞GSH外排。高浓度的细胞外硫醇（GSH，N-乙酰基半胱氨酸）和两个特定的载体介导的GSH挤出，蛋氨酸或胱淀粉的抑制剂，阻止了氧化爆发和细胞死亡的过程。这证明GSH外排可能是调节Resv诱导的ROS产生的主要分子开关。光谱荧光测量数据表明，在RESV处理6小时后，ROS产生很明显。用细胞内ROS清除剂（聚乙烯乙二醇 - 羟基氧化差异酶和聚乙二醇 - 洛克醇 - 钙化酶）对细胞进行预处理可有效降低ROS的产生，但无法预防细胞内GSH耗竭。因此，它表明细胞内GSH耗竭独立于ROS的产生，但取决于GSH挤出。此外，为了弥合GSH外排和ROS产生之间的联系，我们对Bax蛋白的定位进行了共聚焦显微镜检查。微观分析和小干扰RNA TreaTMENT强调，细胞GSH外排触发了Bax易位到线粒体，这导致线粒体膜电位，ROS产生和caspase 3激活的丧失，从而触发了细胞凋亡。
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