青蒿酯通过抑制STAT3途径来促进非霍德金淋巴瘤细胞中索拉非尼诱导的细胞凋亡和铁凋亡。
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oncolRep。2023Jul; 50（1）。 EPUB 2023 JUN 16。 Wang, Pengqiang Wu, Jie Gao, Xue Zhang, Zhengcang He, Zhencang Zhou, Yongqian Jia
Article Affiliation:Yingying Chen
Abstract:Despite the development of advanced therapies, the prognosis of non‑Hodgkin lymphoma (NHL) remains unsatisfactory due to refractory and relapsed cases.暂停（ART）和索拉非尼（SOR）都具有淋巴瘤的潜在抗肿瘤活性。本研究旨在研究ART和SOR是否产生协同的抗淋巴瘤效应，并确定潜在的潜在机制。细胞活力测定，流式细胞术，丙二醛进行E分析，GSH分析和蛋白质印迹以评估细胞活力，凋亡，自噬液泡，活性氧，线粒体膜电位，脂质过氧化和蛋白质表达的变化。结果表明，ART和SOR协同抑制了NHL细胞的生存能力。 ART和SOR还协同诱导凋亡，并明显增加了裂解的caspase -3和聚（ADP − ribose）聚合酶的表达水平。从机械上讲，ART和SOR协同诱导的自噬，雷帕霉素增强了ART –或SOR诱导的细胞活力抑制作用。此外，已经证明铁铁作用通过增加脂质过氧化物促进了艺术诱导的细胞死亡。 Erastin增强了ART和SOR对细胞活力的抑制作用，而Ferrostatin −1降低了ART – DHL4细胞的Art – Art和Sor诱导的细胞凋亡。进一步的研究表明，转录3（STAT3）的信号换能器和激活因子有效eD对NHL细胞中的ART和SOR诱导的铁凋亡，对STAT3的遗传抑制促进了ART/SOR诱导的铁毒性和细胞凋亡，从而降低了谷胱甘肽过氧化物酶4和髓样细胞白血病的表达水平。此外，对ART和SOR的联合治疗对肿瘤生长以及抗血管生成活性产生了抑制作用，从而导致异种移植模型中CD31表达的抑制作用。总的来说，这些发现表明，ART通过SOR抑制细胞生存力协同作用，并通过调节NHL的STAT3途径来诱导细胞凋亡和肥大。值得注意的是，ART和SOR可以充当治疗淋巴瘤的潜在治疗剂。