arctigenin在葡萄糖剥夺的条件下诱导一级积液淋巴瘤细胞的凋亡。
摘要来源：
int j oncol。 2017年12月1日。EPUB2017年12月1日PMID： 29207179“> 29207179” Naoko Hara，Misato Moriguchi，Marina Ikeda，Tadashi Watanabe，Masahiro Fujimuro
文章隶属关系：Yusuke baba
摘要：kaposis sarcoma sarcoma相关的疱疹病毒（KSHV）是sarcom and sarcom and sarcom and sarcom and kap lymphoma and kap lymphoma。 PEL是一种非霍奇金斯B细胞淋巴瘤，影响免疫抑制的个体，例如移植后或AIDS患者。但是，由于PEL对化学治疗方案具有抗性，因此需要新的有效治疗策略。在植物Lappa中发现的一种天然木质烷化合物，Arctigenin已被广泛研究为T他的临床环境。在本研究中，我们通过细胞活力测定法检查了阿氏霉素的细胞毒性作用，发现与葡萄糖脱落条件下，与KSHV未染色的B-淋巴瘤细胞相比，Arctigenin明显抑制了PEL细胞的增殖。阿克辛蛋白降低了细胞ATP水平，干扰了线粒体膜电位，并触发了葡萄糖抑制的PEL细胞中caspase-9介导的凋亡。此外，使用磷酸特异性抗体的蛋白质印迹分析用于评估感兴趣的信号传导途径的活性变化。结果，亚氏素抑制了细胞外信号调节激酶（ERK）和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的激活，通过抑制ERK和p38 MAPK磷酸化的葡萄糖磷酸化细胞中的ERK和p38 MAPK磷酸化。我们证实，ERK（U0126）或p38 MAPK（SB202190和SB203580）的抑制剂抑制了BC3 PEL细胞的增殖与KSHV-NEG相比Ative DG75细胞。此外，RT-PCR和Luciferase报告基因测定法显示，SB202190或SB203580抑制了Arctigenin和P38 MAPK抑制作用，在包括GRP78和ATF6α的条件下，未经构成蛋白质反应（UPR）蛋白质反应（UPR）蛋白质反应（UPR）蛋白质反应的转录表达。最后，我们证实了亚氏菌素不会影响pel细胞中的KSHV复制，这表明pEL治疗pel不会导致从头开始生产KSHV的风险。因此，这些数据表明亚氏素蛋白可以作为开发pel的新型和有效药物的铅化合物。