摘要标题：
apigenin通过下调S期激酶相关的蛋白2介导P27KIP1在一级积液淋巴瘤细胞中的诱导。
摘要来源：
细胞。 2010年1月14日。epub 2010 1月14日。pmid： 20074295“> 20074295”> 20074295 Ahmed，L C Platanias，K s al-Kuraya，s uddin
摘要：摘要目的：调节促有丝分裂和抗凋亡信号的机制在原发性积液淋巴瘤（PEL）中尚不清楚。为了鉴定阻断PEL细胞增殖的新方法，我们评估了猿猴（4,5,7-三羟基氟法酮）的作用，这是PEL细胞系面板上的黄酮类动物。材料和方法：我们研究了猿猴对四个PEL细胞系的影响。通过膜联蛋白V/PI双重染色和DNA梯子测量凋亡。蛋白质表达通过免疫斑点测量ng。结果：猿猴以剂量依赖性的方式诱导pEL细胞系的凋亡。阿映蛋白的这种作用似乎是由于组成性活性激酶AKT的抑制导致的，导致SKP2下调，RB的低磷酸化和P27KIP1的积累。 pel细胞的替宾蛋白治疗导致P-BAD蛋白的去磷酸化，从而减少抗凋亡蛋白，BCL-2和BAX/BCL2比的增加。阿替锡蛋白的处理还引发了BAX构象变化，随后从胞质转移到线粒体，导致线粒体膜电位损失，随后释放细胞色素c。将细胞色素C释放到胞质激活的caspase-9和caspase-3上，然后进行聚腺苷-5-二磷酸 - 磷酸 - 核糖聚合酶（PARP）裂解。最后，用猿猴治疗PEL细胞降低了凋亡蛋白抑制剂（IAP）的表达。结论：总的来说，这些数据表明了Apigeni的新功能n，充当PEL细胞中AKT/PKB途径的抑制剂，并提高了该药物在PEL中可能具有未来的治疗作用的可能性，并可能在AKT/PKB途径的本构激活中具有其他恶性肿瘤。
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