青蒿素选择性降低雌激素受体-α 的功能水平，并消除雌激素诱导的人乳腺癌细胞增殖。
摘要来源：致癌作用。 2008 年 12 月；29(12):2252-8。 Epub 2008 年 9 月 10 日。PMID：18784357
摘要作者：Shyam N Sundar、Crystal N Marconett、Victor B Doan、Jamin A Willoughby、 Gary L Firestone
文章隶属关系：Shyam N Sundar
摘要：MCF7 细胞是一种雌激素反应性人乳腺癌细胞系，表达雌激素受体 (ER) α 和 ERβ。用青蒿素（一种来自甜艾植物的抗疟植物化学物质）处理 MCF7 细胞，可有效阻断 eIT 诱导的雌激素刺激的细胞周期进程她的 17β-雌二醇 (E(2))（两种 ER 的激动剂）或丙基吡唑三醇 (PPT)（一种选择性 ERα 激动剂）。青蒿素强烈下调 ERα 蛋白和转录物，而不改变 ERβ 的表达或活性。用 ERα 启动子连接的荧光素酶报告质粒转染 MCF7 细胞表明，青蒿素下调 ERα 启动子活性导致 ERα 表达丧失。青蒿素治疗消除了 E(2) 或 PPT 对内源性孕酮受体 (PR) 转录物的雌激素诱导，并抑制了由共有雌激素反应元件 (ERE) 驱动的荧光素酶报告质粒的雌激素刺激。染色质免疫沉淀分析显示，青蒿素显着下调与 PR 启动子结合的内源 ERα 水平，而结合的内源 ERβ 水平没有改变。用青蒿素和纯抗雌激素氟维司群处理 MCF7 细胞，结果与单独使用任一化合物的效果相比，协同降低 ERα 蛋白水平并增强 G(1) 细胞周期停滞。我们的研究结果表明，青蒿素可将增殖性人类乳腺癌细胞从表达高 ERα:ERβ 比例转变为 ERβ 占主导地位的状态，这与正常乳腺上皮中抗增殖事件相关的生理状态相似。