[Ginkgolide B对慢性炎症中血管生成的抑制作用]。
摘要来源：
yao xue xue xue bao。 2005年4月； 40（4）：311-5。 PMID： 16011257“小山的chen
文章隶属关系：xue-yu ou-yang
摘要：
aim： 研究Ginkgolide B对Ginkgolide B对慢性炎症和可能的机制中血管生成的抑制作用。 class =“ sub_abstract_label”>方法： 使用鼠慢性肉芽肿空气袋模型来观察Ginkgolide B的抗血管生成作用B。通过癌酸的色素测定了血管指数，并通过组织学方法观察了血管生成。小鼠血清中的白细胞介素-1beta（IL-1BETA）水平和U937细胞培养的上清液中的刺激通过放射免疫测定法（RIA）检测到佛波尔12-渴望的13-乙酸酯（PMA）。通过细胞毒性生物测定法测量了小鼠血清和U937细胞培养的上清液中肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）水平。通过RT-PCR。
结果： n unib unim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim nim n vaste是在U937细胞培养的MRNA表达研究。抑制速率分别为22.52％和25.29％的小袋模型。该结果得到了组织学观察的支持。同时，小鼠血清中的IL-1BETA水平也显着降低，抑制率为50.61％和58.66％。 TNF-Alpha水平也是如此，抑制率为28.91％和52.41％。 Ginkgolide B的浓度为1 x 10（-5）至1 x 10（-8）mol x L（-1）也可以减少IL-1Beta和TNF-Alpha含量PMA刺激的U937细胞培养物的上清液中的TS，但变化的范围大不相同。对于IL-1Beta，IC50为1.93 x 10（-8）mol x L（-1），而Ginkgolide B的浓度为1 x 10（-5）mol x L（-1）仅将TNF-Alpha的释放降低25.99％。此外，在1 x 10（-5）至1 x 10（-7）mol x L（-1）的浓度下，Ginkgolide B显示出明显抑制U937细胞的TNF-Alpha mRNA表达。 and at concentrations of 1 x 10(-5) and 1 x 10(-6) mol x L(-1) could inhibit IL-1beta mRNA expression.
CONCLUSION: Ginkgolide B was shown to significantly inhibit angiogenesis of the murine chronic granulomatous air pouch model, reduce the小鼠血清中的IL-1BETA和TNF-α水平，并显着抑制了U937细胞培养的上清液中的IL-1BETA和TNF-ALPHA mRNA表达和蛋白质分泌。有人提出降低促血管生成细胞因子IL-1Beta和TNF-alpha分泌Y有助于Ginkgolide B在鼠类慢性颗粒袋模型中的抗血管生成作用。