摘要标题：结果： ruta 200c 200c在达尔顿乳腺腹膜瘤细胞中产生了形态变化，并诱导了DNA梯子。癌200C增加了凋亡基因p53和RUTA 200c降低了抗凋亡基因BCl2。对含有肿瘤的小鼠的增强性同种病毒施用肿瘤中诱导的TUNEL阳性细胞，显示肿瘤细胞的凋亡增加。同种疗法药物治疗的细胞的微阵列分析表明，同种疗法药物增加了许多与凋亡相关的酶。
通过某些增强的顺势疗法药物诱导肿瘤细胞凋亡：对作用机理的影响。
摘要来源：
intem intem intem intem intem ther ther。 2012年6月； 11（2）：172-82。 EPUB 2011年7月19日。PMID： 21771822 21771822 Girija Kuttan，斋月Kuttan
文章隶属关系：korengath preethi
摘要：
背景： 同种病毒治疗药物，包括癌症，包括癌症，使用了超级核的制备。较早的研究表明，同种疗法药物对肿瘤细胞和动物肿瘤减少是细胞毒性的。然而，尚不清楚同种疗法药物在细胞水平上的机制。
方法： 研究中使用了以下药物：ruta 200c，200c，Carcinosinum 200c，thuja，hydrastis 200c，hydrastis 200c，hydrastis thuja200c和thuja 1m。通过形态学，DNA梯子，与凋亡相关的基因表达和TUNEL分析，对这些药物诱导凋亡的能力进行了测试。同样，通过微阵列分析测量了同种疗法药物对凋亡的影响。将RUTA 200c的活性与母亲的活性进行了比较。
结论： 这些数据表明凋亡是顺势疗法药物减少肿瘤的机制之一。增强药物与母亲的比较表明，尽管超稀释，但增强的药物具有与母亲tin剂相似的生物学活性。