草药NF-κB抑制剂敏感性利妥昔单抗抗性B淋巴瘤细胞以补充介导的胞溶

xiaowen ge

B-NHL的治疗（B细胞非霍奇金斯淋巴瘤）。 CDC（补体依赖性细胞毒性）已被提出为利妥昔单抗的主要抗肿瘤机制，CD59的直接废除功能部分恢复了利妥昔单抗敏感性具有高疗效。但是，CD59的通用阻滞可能对正常细胞具有有害作用。 SP1调节组成型CD59表达，而NF-κB和CREB调节诱导型CD59表达。

方法： immunoeno组织（INMUNO组织（IHC）分析（IHC）测定法被用于检测CD59和其他相关级别的cd59和其他分子。定量实时PCR（RT-PCR）分析用于探索原始和抗性细胞中的转录本水平。我们选择使用流式细胞仪（FACS）来测试NF-κB和CBP/P300抑制对CD59表达的影响。采用免疫印迹分析来检测姜黄素和POH的作用。 theandexperiments用于评估对姜黄素和poh的肿瘤细胞的毒性和抑制作用。

结果： 我们证明了草药（姜黄素和苦味菌酒精）Nf-brection nf-κB的阻滞剂，Lly抑制了诱导型CD59而不是CD20的表达，从而使抗性细胞对利妥昔单抗介导的CDC敏感。此外，NF-κB和CREB的激活与B-NHL组织中CD59的表达高度相关。

结论： 我们的发现表明，CD59的临床表达的潜在表达了NF-a a a fectional a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a f inf inf-nf-by inf-amb-κB的潜在表达。 B-NHL疗法中的NF-κB抑制剂抑制剂方案。