摘要titar：
cannabion-missed-missed-popied-popied-ty 5 win5 win5 ty 5 n-2-2-2-2-2-2与神经酰胺的积累和p38激活有关。 2006年11月； 70（5）：1612-20。 EPUB 2006年8月25日。PMID： 16936228 桑德（Sander），珍妮·弗莱格（Jenny Flygare）
文章隶属关系：克里斯汀·古斯塔夫森（Kristin Gustafsson）
摘要：我们最近表明，大麻素诱导了壁垒细胞淋巴瘤（MCL）的抑制作用和凋亡，一种恶性B-细胞淋巴瘤，一种表达高水平的Cannabinoid受体受体类型（2）（2）（2）（2）（2）（CB）（2和2）（CB）（CB）（2和2）在当前的研究中，每个受体的作用和信号转导t的作用研究了受体连接的索具。合成激动剂R（+） - 甲烷酰胺[R（+） - MA]和WIN555,212-2（Win55;（R） - （R） - （+） - [2,3-二氢-5-甲基-3-（4-甲基甲基甲基甲基甲基））处理后诱导凋亡。吡咯并[1,2,3-D，E] -1,4-苯佐唑-6-基] -1 -1-萘基 - 氯甲酮）取决于两个大麻素受体，因为用N-（piperidin-1-1-基）预处理 - （4-氯苯基）-1-氯苯基-1-氯苯基）-1-氯苯基-1-氯苯基）-1-甲基苯基）-1-烯基苯基苯基）盐酸盐（SR141716A）和N - （（（1S）-ENDO-1,3,3-三甲基二甲基二甲基甲基-2-基）] -5-（4-氯-3-甲基苯基）-1-（4-甲基苯甲酰苯基）-Pyrababenzyl）-pyrabababole-3-碳酰胺 - 3-碳酰胺（Srbabor）（1）（SR144444444444444528） CB（2）分别废除了caspase-3活性。与抑制剂4-（4-氟苯基）-2-（4-甲基硫辛基）-5-（4-吡啶基）1H-咪唑（SB203580）（SB203580）和4-（4-氟苯基）-2-（4-羟基苯基）-5-羟基苯基 - 4-羟基苯基-5- yimyylyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy-（4-氟） - （SB202190）表明，MAPK p38的磷酸化与信号转导有关，导致APOptosis。用R（+） - MA和Win55处理与神经酰胺的积累有关，而从头开始的神经酰胺合成的药理抑制也阻止了p38激活和通过结合3,3-二甲状腺己糖苷丙氨酸碘化物（DIOC（6））评估的p38激活和线粒体去极化。相反，pancaspase抑制剂z-val-ala-asp（OME）-CH（2）F（Z-VAD-FMK）不能保护线粒体完整性。综上所述，这些结果表明，CB（1）和CB（2）与R（+）-MA或Win55的同时连接可通过MCL细胞中的一系列事件诱导凋亡：神经酰胺的积累，p38的磷酸化，p38的磷酸化，线粒体膜的去极化和caspase caspase激活。尽管在MCL细胞系和原发性MCL中都观察到凋亡的诱导，但正常B细胞仍然不受影响。目前的数据表明，针对CB（1）/CB（2）可能具有治疗地幔细胞淋巴瘤的治疗潜力。