PUMA介导的凋亡途径激活对伯基特淋巴瘤的β-链球菌针对Burkitts淋巴瘤

Burkitts淋巴瘤是一种高度侵略性的非霍奇金斯淋巴瘤。尽管晚期伯基特淋巴瘤对高强度化疗方案有反应，但增加的全身毒性，肿瘤复发和转移会大大降低患者的生存率。因此，重要的是研究具有安全性和有效性的新型抗肿瘤药物。通过调节几种分子信号通路，通过调节凋亡来触发凋亡，对癌细胞显示抗增殖作用。然而，它在抑制伯基特淋巴瘤中的作用尚未完全阐明。这在体外和体内研究了β-链氨酸在伯基茨淋巴瘤中的抑制作用，以及所涉及的分子机制。结果表明，β-链球菌通过上调PUMA表达并调节PUMA相关的凋亡信号传导途径，有效地抑制了伯基茨淋巴瘤细胞的凋亡并诱导伯基特淋巴瘤细胞的凋亡。 Thein Vivo数据证实了异种移植物中β-链氨酸的抗肿瘤作用，这表明β-链氨酸与PUMA激活有关，导致Bax和Caspase诱导以及线粒体凋亡的发作。