摘要标题：
sinensetin在人类T细胞淋巴瘤的治疗中诱导凋亡和自噬。
摘要来源：
抗癌药物。 2019 06; 30（5）：485-494。 PMID: 30702500
Abstract Author(s):Kok-Tong Tan, Meng-Xian Lin, Shih-Chao Lin, Yu-Tang Tung, Sheng-Hao Lin，Chi-Chien lin
文章隶属关系：kok-tong tan
摘要：进行了本研究，以探索辛列汀在人类T细胞淋巴瘤jurkat细胞中的影响并揭示潜在的分子机制。我们发现，辛辛素以剂量依赖性和时间依赖性的方式显着阻碍了Jurkat细胞的增殖。另外，辛辛素治疗引发了Jurkat细胞的凋亡和自噬。凋亡诱导与线粒体膜电位的损失有关，并增加了caspase-3/-8/-9和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解。也是辛辛汀诱导的自噬，如酸性液泡的形成，LC3-II和Beclin-1的上调以及p62的下调所证明的。另外，3-甲基二氨酸对自噬的抑制作用显着提高了凋亡率，并提高了Jurkat细胞对辛辛汀的敏感性。此外，西辛汀通过激活活性氧/ C-JUN N末端激酶信号通路和AKT/ MTOR信号通路的抑制，诱导细胞死亡，凋亡和自噬。总而言之，我们的结果表明，西辛汀通过激活活性氧/ C-JUN N末端激酶并阻止AKT/ MTOR信号通路，诱导人T细胞jurkat细胞中的凋亡和自噬。因此，西辛汀可能是针对T细胞白血病的抗肿瘤药物开发的潜在候选者。