摘要标题:

姜黄素通过增加神经酰胺合成的细胞内脂质积累模型刺激外泌体/微泡释放。

摘要来源:

biochim biophys acta mol Cell Biol Biol Biol Biol Biol Biol Biol脂质。 2020年5月; 1865(5):158638。 EPUB 2020 JAN25。PMID: 31988047> 31988047 Milagros Lerma,MaríaECasado,JavierMartínez-Botas,Miguel aLasunción,欧斯科斯牧师,Rebeca Busto

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David> Davidgarcía-Seisdedos

溶酶体储存疾病的小鼠模型中的脂质积累,例如尼曼 - 斑点C。外泌体是细胞分泌的小细胞外囊泡,这是细胞分泌的细胞内神经酰胺组成的变化。姜黄素可以在CE中诱导外泌体/微囊泡释放脂质沉积的llular模型;但是,姜黄素刺激此释放的机制尚不清楚。在C6胶质细胞中脂质运输损伤的模型中,我们表明姜黄素通过增加细胞内溶质酰胺 - 二氢氧酰胺的浓度来刺激神经酰胺的合成。神经酰胺过载增加了外泌体/微囊泡分泌10倍,从而降低了内溶液室中脂质的浓度。这些作用被丝氨酸棕榈酰转移酶(Myriocin)和神经酰胺合酶(Fumonisin b1)的抑制剂阻断。结论是,姜黄素诱导的细胞内脂质沉积的减少是通过神经酰胺合成和外粒/微囊泡释放介导的。此动作可能代表姜黄素的额外健康益处。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 溶酶体贮积症,

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