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单击此处，请单击此处阅读完整的文章以阅读完整的文章。抑制视网膜色素上皮细胞中的PARP1/SIRT1途径。
抽象来源：
生物工程。 2021 12; 12（1）：7079-7089。 PMID： 34982643“> 34982643 王
摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD）是一种进行性眼部疾病，导致中央视力不可逆转，缺乏有效的疗法。在这里，我们探讨了如何在视网膜色素上皮细胞中引发炎症性损伤以及硫二硫烷如何减轻这种损伤。 ARPE-19视网膜色素上皮细胞表达低，内源性或HIGh水平的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP1）用寡聚淀粉样蛋白β在存在或不存在各种信号传导抑制剂或磺胺硫烷中处理。分析了细胞活力，凋亡，炎症反应和PARP1/SIRTUIN（SIRT1）轴的活性。用低聚淀粉样蛋白-β处理ARPE-19细胞，促进了IL-1β，IL-6，IL-8和TNF-EN的产生，而IL-1β，IL-6，IL-8和TNF-EN的产生通过抑制PARP1和激活SIRT1的部分逆转。发现PARP1在SIRT1上游起作用，两种蛋白的表达彼此之间存在负相关。 Sulforaphane还减轻了由于涉及PARP1/SIRT1途径失活的机制而导致的损伤。通过激活PARP1并抑制SIRT1，低聚淀粉样蛋白βcan触发视网膜色素上皮的AMD样损伤。此外，磺烷可以诱导细胞活力和SIRT1表达，但会降低细胞凋亡，caspase-3或-9的活性以及在OAβ处理的细胞中的PARP1表达。如何PARP1失活或SIRT1激活会削弱这些影响。总而言之，Sulforaphane通过失活PARP1/SIRT1途径来减少OAβInARPE-19细胞诱导的炎症损伤。因此，该化合物可能是针对AMD的有效疗法。