文章发布状态：免费摘要来源：
int j mol Med。 2019年2月; 43（2）：936-944。 EPUB 2018 12月12日。PMID： 30569096“> 30569096 Lan Zhang
文章隶属关系：Hailan Zhao
摘要：氧化应激在年龄相关的黄斑变性（AMD）的发病机理中起着至关重要的功能； Genipin（GP）具有抗氧化特性。本研究旨在研究GP对H2O2诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞的影响。对ARPE −19细胞进行H2O2处理，以诱导氧化损伤。细胞viabili通过MTT分析确定TY。通过流式细胞仪检测活性氧（ROS）水平（ROS）水平和细胞凋亡。核因子 - 果皮2-相关因子2（NRF2）信号传导相关和凋亡相关因子的表达是使用反向转录 - 定量聚合酶链反应分析和蛋白质印迹测量的。结果表明，确定200 µM H2O2和30 µM GP是随后实验的最佳浓度。 GP通过促进细胞活力，减弱ROS的积累和细胞凋亡以及增加NRF2，血红素加氧酶1（HO -1）和NAD（P）H：Quinine氧化还原酶1（NQO1）来逆转H2O2的抑制作用。 NRF2沉默抑制了HO -1和NQO1表达。此外，NRF2沉默通过促进ROS产生和细胞凋亡增强了H2O2的影响。与H2O2相比，NRF2沉默进一步降低了B细胞淋巴瘤−2（BCl -2）的表达水平，但增加了B的表达水平Cl − 2-相关的X蛋白和裂解的caspase −3。本研究的结果表明，NRF2沉默通过促进凋亡和氧化，减轻了GP对H2O2诱导的ARPE -19细胞损伤的保护作用。总体而言，GP减弱了H2O2在ARPE -19细胞中诱导的氧化损伤。此外，分子机制可能与NRF2信号通路有关。本研究的发现不提供对治疗AMD的潜在治疗剂的见解。