fisetin通过NRF2介导的血红素加氧酶-1的激活ARPE-19中氧化应激诱导的细胞损伤。
摘要来源：
前pharmacol。 2022; 13：927898。 Epub 2022 Jun16。pmid： 35784747 Sun-Hee Leem, Jin Won Hyun, Young-Chae Chang, Taeg Kyu Kwon, Gi-Young Kim, Hyesook Lee, Yung Hyun Choi
Article Affiliation:Cheol Park
Abstract:Fisetin is a kind of bioactive flavonol, widely present in various fruits such as strawberries and apples, and is known to act as a potent free radical清道夫。然而，与该化合物在人视网膜色素上皮（RPE）细胞中的抗氧化活性有关的作用机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在调查菲塞丁是否可以减弱氧化作用。应激诱导的人RPE ARPE-19细胞的细胞毒性。为了模仿氧化应激，用过氧化氢（HO）处理ARPE-19细胞，而Fisetin显着抑制了HO诱导的细胞活力丧失和细胞内活性氧（ROS）产生的增加。 Fisetin还显着减弱了HO处理的ARPE-19细胞中的DNA损伤和凋亡。此外，在存在Fisetin的情况下，通过维护线粒体膜电位，BCL-2/BAX表达比的增加以及抑制细胞纤维素酶进入细胞质的情况，可以缓解HO处理细胞中的线粒体功能障碍。此外，菲塞肽增强了核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的磷酸化和核转运，这与血红素加氧酶-1（HO-1）的表达和活性增加有关。然而，HO-1抑制剂锌原源性磷脂显着逆转了Fisetin对HO介导的ARPE-19细胞损伤的保护作用。所以，我们的结果表明，NRF2介导的抗氧化剂HO-1的激活在RPE细胞中Fisetin的ROS清除活性中可能起重要作用，从而有助于改善氧化应激诱导的眼部疾病。
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