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int j mol Sci。 2020年4月22日； 21（8）。 EPUB 2020 APR22。PMID： 32331354“> 32331354 Sylvia J Gasparini，Hossein Baharvand，Faezeh Shekari，Leila Satarian，Marius Ader
文章隶属关系：Padideh Karimi
摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD）是限制限制性限制性的可视化症状。氧化应激在AMD的发病机理中起着至关重要的作用，损害了视网膜色素上皮（RPE），这对于功能A是必不可少的ND维护光感受器受体。这项研究旨在评估Crocetin（藏红花的主要成分之一）对使用ARPE19细胞诱导氧化应激的TERT丁基氢过氧化物（TBHP）的体外RPE模型。使用乳酸脱氢酶（LDH）和ATP测定法评估凸蛋白的作用，以及用于细胞形态，连接性完整性和核形态的免疫细胞化学化学。通过评估能量产生途径，包括实时的线粒体呼吸和糖酵解，以及对细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的激活和分布的研究，确定了凸蛋白作用的机制。我们的结果表明，凸蛋白预处理可保护ARPE19细胞免受TBHP诱导的LDH释放，细胞内ATP耗竭，核凝结以及连接性完整性和细胞骨架的干扰。凸蛋白的保护作用是通过保存能量生产PA介导的在TBHP暴露于增强生存途径的第一分钟内，ERK1/2的激活和激活。合并的数据表明，一种天然抗氧化剂（例如鳄鱼）代表了预防RPE细胞中氧化应激的有前途的候选者，并且可能会停止或延迟AMD的疾病进展。