摘要标题：
Artematrolide A 通过 ROS/ERK/mTOR 通路和代谢转变抑制宫颈癌细胞增殖。
摘要来源：植物医学。 2021 年 8 月 13 日；91:153707。 Epub 2021 年 8 月 13 日。PMID：34450376
摘要作者：张新田、胡静、苏丽华、耿长安、继军陈
文章归属：张新田
摘要：背景：Artematrolide A (AR-A ），一种从 Artemisia atrovirens 中分离出来的愈创木酚内酯二聚体，对三种人肝癌细胞系（HepG2、Huh7 和SMMC7721）。该化合物的抗宫颈癌作用和机制尚待探索。本研究旨在揭示青蒿素A对宫颈癌细胞的作用及机制，提供青蒿素A的药理学认识。
目的：体外研究青蒿素A对宫颈癌细胞的作用及可能机制。
方法： 用不同浓度的青蒿素A处理HeLa S3和SiHa细胞，本研究中MTT、集落形成、细胞迁移和侵袭、细胞周期分析、细胞。对青蒿素 A 的细胞凋亡、活性氧 (ROS) 检测、蛋白质印迹、酶活性和乳酸产量进行了评估。
结果：青蒿素A以剂量依赖性方式抑制细胞活力、增殖、迁移和侵袭，引起细胞周期停滞在G2/M期，并通过Bcl-2/PARP-1诱导细胞凋亡。青蒿素A的作用包括两个方面：青蒿素A通过激活ROS/ERK/mTOR信号通路抑制细胞增殖，促进有氧糖酵解过程中的葡萄糖代谢。o 通过抑制碱性磷酸酶 (ALP) 的活性，激活丙酮酸脱氢酶复合物 (PDC) 和氧化戊二酸脱氢酶复合物 (OGDC)，从而促进线粒体呼吸。
结论： Artematrolide A 对宫颈癌细胞具有显着的细胞毒活性，通过激活诱导 G2/M 细胞周期阻滞和凋亡ROS/ERK/mTOR 信号通路，促进有氧糖酵解向线粒体呼吸的代谢转变，提示青蒿素 A 可能是治疗宫颈癌的潜在药物。