白藜芦醇抑制VLDLR（ - / - ）小鼠中的病理视网膜新血管化。
摘要来源：
投资Ophthalmol Vis Sci。 2011年1月31日。EPUB 2011年1月31日。PMID： 21282584“> 21282584 21282584 Chen，ShadayMichán，Andreas Stahl，Nathan M Krah，Molly R Seaward，Roberta J Dennison，Aimee M Juan，Colman J Hatton，Przemyslaw Sapieha，David a Sinclair，Lois E H Smith Smith
文章文章P> p> p> p> p> p> p> ophthalmologel，provers condrens，cross chrids chrids chard bort bost borton，bost borton boston boston borton baston;
目的：黄斑毛细血管扩张（Mactel）是一种威胁性的视网膜疾病，发病机理未知，没有批准的治疗。非常低密度的脂蛋白受体突变小鼠（VLDLR - / - ）表现出MACTEL的关键特征，例如视网膜新生血管形成和感光受体变性。在这项研究中，我们评估了治疗性P白藜芦醇（一种植物多酚）在VLDLR - / - 小鼠中作为Mactel的模型。方法：P21-60或P10-30年龄的VLDLR（ - / - ）和野生型小鼠用白藜芦醇口服治疗。在视网膜扁平上评估了新血管病变的数量，白藜芦醇对内皮细胞的影响通过蛋白质印迹评估了磷酸化的ERK1/2，主动脉环和迁移测定。在VLDLR - / - 和野生型视网膜中，评估了VEGF和GFAP表达的血管生成病变和非衰老区域的视网膜层和非作用区域的VEGF和GFAP表达。结果：VLDLR - / - 视网膜从p15开始发展为血管病变，与光感受器中VEGF的局部上调有关，并且内部视网膜中的GFAP。口服白藜芦醇在疾病发作之前或之后施用时会减少病变的形成。白藜芦醇处理的VLDLR - / - 小鼠的血管病变的减少与视网膜VEGF转录的抑制有关。白藜芦醇还减少了内皮ERK1/2 SIG内皮细胞的迁移以及迁移和增殖。此外，观察到VLDLR - / - 视网膜中呈趋势增加的趋势。结论：白藜芦醇的口服给予VLDLR - / - 小鼠中视网膜新生血管病变的保护作用，通过抑制视网膜内皮细胞的VEGF表达和血管生成激活。这些结果表明白藜芦醇可能是治疗MACTEL患者的潜在安全有效的干预措施。