摘要标题：
姜黄素对恶性疟原虫疟原虫的细胞毒性作用：抑制组蛋白乙酰化和活性氧的产生。
摘要来源：
抗菌剂化学剂。 2007年2月； 51（2）：488-94。 EPUB 2006年12月4日。PMID： 17145789 CUI
文章隶属关系：宾夕法尼亚州立大学宾夕法尼亚州立大学昆虫学系，美国宾夕法尼亚州大学公园501 ASI大楼。姜黄素是一种天然多酚化合物，具有多种药理特性。在其抗吡唑活性中，姜黄素对氯喹敏感和耐药性恶性疟原虫菌株均有效。与哺乳动物细胞系中的发现一致，姜黄素促氧化活性促进了反应性氧（ROS）的恶性疟原虫的产生，其细胞毒性作用可以通过与抗氧化剂和ROS清除剂共同培养来拮抗其细胞毒性作用。姜黄素治疗也可能导致线粒体和核DNA损坏，这可能是由于细胞内ROS的升高。此外，我们已经证明姜黄素抑制了重组恶性疟原虫一般对照组的组蛋白乙酰转移酶（HAT）活性，并在体外抑制了5（PFGCN5）5（PFGCN5），并降低了寄生虫在培养物中的核HAT活性。姜黄素诱导的组蛋白H3在K9和K14处的低乙酰化化，但在K5，K8，K12和K16上却不是H4，这表明姜黄素引起了PFGCN5 HAT的特定抑制作用。综上所述，这些结果表明，至少ROS的产生和PFGCN5 HAT活性的下调是疟原虫的姜黄素细胞毒性的原因。