摘要来源: PLOS ONE。 2013; 8(3):E57302。 EPUB 2013 3月7日。PMID: 23505424“> 23505424 Ross L Coppel,Swati Patankar Rimi Chakrabarti 姜黄素已被广泛研究,因为其无数细胞作用,导致了各种真核生物细胞的增殖,包括癌细胞和人类疟原虫疟原虫质子疟原虫。对人类癌细胞系HT-29,CACO-2和MCF-7的研究表明,姜黄素可以与微管蛋白结合并诱导微管结构中的改变。基于这一发现,我们提出考虑到哺乳动物和寄生虫小管蛋白相同,姜黄素是否对恶性疟原虫微管有任何影响。与之前报道的20 µm相比,发现姜黄素的IC50为5µm。用5或20 µM姜黄素处理的寄生虫的免疫荧光图像显示出对寄生虫微管的浓度依赖性作用,从而导致与离散的半刺激性半刺和亚细胞微管相反的弥漫性染色。对于两个测试的两个浓度,仅在第二个周期中才能明显对恶性疟原虫微管的影响。姜黄素处理过的寄生虫中微管蛋白荧光的这种弥漫模式类似于微管破坏性药物对恶性疟原虫的稳定稳定的作用。分子对接预测了姜黄素在α和β小管蛋白界面上的结合位点,类似于另一种破坏稳定的药物秋水仙碱。来自预测的药物结合的数据得到了药物组合的结果ASSA的结果ys显示姜黄素和秋水仙碱之间的拮抗相互作用,共享相似的结合位点,以及姜黄素与紫杉醇和vinblastine的添加剂/协同相互作用,具有不同的结合位点。该证据表明,姜黄素的细胞作用至少部分是由于其对恶性疟原虫微管的扰动作用。讨论了直接和间接的核素对恶性疟原虫微管的作用。