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Arctigenin 通过 PI3K/Akt/mTOR 抑制触发细胞凋亡和自噬PC-3M 细胞。
摘要来源：Chem Pharm Bull（东京）。 2021 年 2 月 25 日。Epub 2021 年 2 月 25 日。PMID：33627540
摘要作者：孙百灵、蔡恩波、赵岩、于王，杨丽民，王景耀
文章来源：孙百灵
摘要：牛蒡黄苷元(ARG)，一种从牛蒡中分离得到的天然木脂素化合物。本研究探讨了ARG对前列腺癌细胞PC-3M的抗肿瘤作用以及PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导细胞凋亡和自噬的机制，并ARG与PI3K抑制剂LY294002联合治疗进一步证实。这里，ARG对细胞的影响通过 CCK-8 测定评估 PC-3M 细胞的活力。 ARG处理后，采用集落形成实验检测抗增殖效果。采用Annexin V-FITC/PI试剂盒和DAPI染色检测细胞凋亡水平，流式细胞术分析细胞周期变化。吖啶橙染色检测自噬的表达。此外，通过western blot分析细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果表明，不同浓度的ARG均抑制PC-3M细胞的增殖。 DAPI染色和流式细胞术显示ARG诱导PC-3M细胞凋亡并将细胞阻滞于G0/G1期。吖啶橙染色显示ARG诱导PC-3M细胞自噬。 Western blot实验表明ARG抑制Bcl-2的表达，促进Bax和cleaved caspase-3的表达。同时，ARG处理后自噬相关蛋白LC3B-II和Beclin-1的表达增加ent，但 P62 下降。此外，进一步研究表明，LY294002处理后增强了ARG对凋亡和自噬相关蛋白表达的影响，表明ARG可能通过PI3K/Akt/mTOR通路诱导细胞凋亡和自噬。