摘要标题：
大麻二酚增加生存率并促进脑疟疾的鼠模型中的认知功能。
摘要来源：
神经科学。 2015年3月19日； 289：166-80。 EPUB 2015年1月13日。PMID： 25595981
摘要作者：
a c Campos，f brant，a s miranda，f s machado，a l teixeira
文章隶属关系：a c Campos
摘要：
脑疟疾（CM）是由于恶性疟原虫感染而导致的严重并发症，可能导致永久性神经缺陷。大麻二酚（CBD）是具有神经保护特性的大麻sativa的非精神病化合物。在目前的工作中，我们评估了CBD在CM的鼠模型中的影响。雌性小鼠被berghei疟原虫ANKA（PBA）感染，并用CBD（30mg/kg/day -3或7days I.P.）或媒介物治疗。在疾病峰值的第五天感染（DPI））中，动物W用单剂量或重复剂量的抗疟药治疗。在疾病的不同阶段（在峰值或完全清除疾病之后），对所有组进行了记忆障碍（新颖的对象识别或莫里斯水迷宫）和类似焦虑的行为（开放型或升高的迷宫测试）测试。在实验组的前额叶皮层和海马中测量了Th1/Th2细胞因子和神经营养蛋白（脑衍生的神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF））。 PBA感染的小鼠表现出记忆缺陷，并在5DPI上或寄生虫清除后表现出焦虑样行为的增加，可通过CBD治疗阻止。在5DPI上，海马中的TNF-α和IL-6增加，而前额叶皮层中只有IL-6增加。 CBD治疗导致海马中BDNF表达增加，并降低海马（TNF-α）和前额叶皮层（IL-6）的海马（TNF-α）和前额叶细胞因子的水平。我们的结果表明，CBD在CM模型中表现出神经保护作用，可能是一种辅助疗法，可预防这种疾病后神经系统症状。