摘要标题：
过多的凋亡和自噬有缺陷有助于氟化物引起的发育睾丸毒性。
摘要来源：
Environ Pollut。 2016年1月31日； 212：97-104。 EPUB 2016 1月31日。PMID： 26840522 26840522 Rulin MA，Rongrong Lei，Cheng Zhang，Tao Xia，Pei Li，Chunyan Xu，Chao Wang，Jingwen Chen，Lixing Dong，Qian Zhao，Aiguo Wang
文章隶属关系：shun zhang shun zhang
shun p>摘要：生育但是，基本机制仍然晦涩难懂。在这项研究中，我们使用大鼠模型模仿人类的暴露，并试图研究凋亡和自噬在氟化物睾丸毒性中的作用。 Sprague-Dawley大鼠通过PR的饮用水在发育中暴露于25、50或100 mg/l氟化钠（NAF）在产后的puberty上，在出生后第56天切除了后代的睾丸。我们的结果表明，发育性NAF暴露会诱导增强的睾丸凋亡，这表现为caspase-3激活等一系列标志性，例如caspase-3激活，染色体蛋白冷凝和DNA片段。进一步的研究表明，氟化物的暴露引起了细胞表面死亡受体Fas水平的显着升高，并平行地增加了细胞质细胞色素C，表明外在和内在的凋亡途径均参与。有趣的是，氟化物处理也同时增加了自噬体的数量和自噬标记物LC3-II的水平，而不是Beclin1。出乎意料的是，p62的表达是一种自噬降解的底物的表达，也显着升高，这表明累积的自噬体是由于自噬降解受损而不是增加形成而导致的。重要的是，这些与MA有关RK的组织病理病变，包括精子衰竭和生殖细胞丧失，以及睾丸中严重的超微结构异常。综上所述，我们的发现提供了对过度凋亡和自噬有缺陷在睾丸损伤加剧中的作用的更深入的见解，这可能有助于更好地理解氟化物诱导的男性生殖毒性。