野蛮多糖通过牛乳腺上皮细胞中的PPARγ/MAPK/NF-κB途径减轻LPS诱导的炎症反应。
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j Anim Sci。 2021年11月16日。epub 2021 11月16日。pmid： 34791267 Xubin Lu，Xinyue Wu，Petr Heneberg，Yongjiang Mao，Qianming Jiang，Juan Loor，Zhangping Yang
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摘要：
作为gram-negatial细菌细胞壁的主要成分，是gram-niptial细胞壁的主要组成部分，indpopolys and inform and indoment an in and poperys and pollamm ins and poperame and inphame ins and inschair ins and inschaiment inschaiment ins and inschaiment inschai牛乳细胞。 Lycium barbarum（Goji）多糖（LBP）已被用作非稀释剂作为益生元，以提高生长性能，免疫能力和抗氧化能力。我们旨在研究LBP对LPS刺激的原发性牛乳腺上皮菌中促炎反应的潜在影响L细胞（BMEC）。从没有临床疾病的3种哺乳动物荷斯坦母牛的乳腺组织中分离细胞（30.26±3.1 kg/d的牛奶产量； 175±6 dim）。对于实验前的治疗，将BMEC用无血清培养基预先培养12小时。处理如下：用培养基培养基预处理，没有LPS或LBP 30 h（con）； con持续24小时，然后用2μg/ml LPS挑战6 h（LPS）；用100μg/ml或300μg/ml lbp预处理24小时，然后进行LPS挑战（2μg/ml）6小时（LBP（100）+LPS； LBP（300）+LPS）。为了进一步确定LBP对免疫调节的影响是否依赖于PPARγ激活依赖性，PPARγ，GW9662的抑制剂以1μM的浓度使用。用100、300和500μg/mL处理的LBP处理的细胞具有上调的PPARγ蛋白质丰度，而PGC1α仅在300μg/mL的LBP处理下具有较高的表达。与CON相比，在100和300μg/ml的LBP预处理的细胞中，SCD1和SREBP1的蛋白质丰度更大。 edu染色D细胞伤口愈合分析表明，单独使用LBS在100和300μg/mL的LBP预处理中逆转了单独的LP对细胞增殖的负面影响。在300μg/mL（超过2倍降低）下，LBP预处理通过LBP预处理来缓解促炎因子和细胞因子（COX-2，NLRP3，TNF-α，IL-1β和IL-6）的基因丰度（COX-2，NLRP3，TNF-α，IL-1β和IL-6）的上调。与仅LPS挑战相比，LBP处理后，涉及NF-κB（IκBα和p65）和MAPK（P38，JNK和ERK）途径的蛋白质的磷酸化被下调。另外，GW9662对PPARγ的抑制削弱了LBP对LPS诱导的磷酸化p65，COX-2，IL-1β和TNF-α的蛋白质丰度的保护作用。这些结果表明，LBP对LPS诱导的BMEC炎症反应的保护作用是PPARγ激活依赖性。因此，这些知识可能有助于设计策略，以干预牛乳腺炎的有害影响。