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int Int Immunopharmacol。 2020 Jan; 78：105983。 EPUB 2019 11月22日。PMID： 31767544“> 31767544 Wenjin Guo, Jiaxin Wang, Xingchi Kan, Yanwei Li, Qian Gong, Yu Cao, Ji Cheng, Shoupeng Fu
Article Affiliation:Dianwen Xu
Abstract:Schisandrin A (Sch A), a dibenzocyclooctadiene lignan extracted from Schisandra chinensis (Turcz.) Baill。具有抗氧化和抗炎作用，但尚未研究对Masitit的影响。因此，我们研究了SCH A对脂质细胞和小鼠模型的影响多糖（LPS）诱导的乳腺炎。体内研究表明，SCH降低了LPS诱导的乳腺损伤和促炎性介质的产生。 SCH A还降低了促炎性介质的水平和激活的核因子-E2相关因子2（NRF2）信号传导途径（MMEC）。 NRF2抑制剂部分废除了SCH A对LPS诱导的炎症反应的下调。此外，LPS刺激抑制了自噬，而SCHA和自噬诱导剂雷帕霉素均激活了MMEC中的自噬，后者下调炎症反应。 SCH A还限制了LPS诱导的雷帕霉素（MTOR）和活化AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和UNC-51的LPS诱导的磷酸化（ULK1）。总而言之，这些结果表明，SCH A通过激活NRF2信号通路并诱导自噬和自噬来启动LPS引起的乳腺炎模型中的保护作用。ING MTOR信号通路和激活AMPK-ULK1信号通路。