鲁丁蛋白通过抑制NF-κB信号传导途径的激活和减弱内质网应激，可预防脂多糖诱导的乳腺炎。
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炎症性疾病学。 2018年8月11日。EPUB 2018 8月11日。PMID： 30099676“> 30099676”> 30099676 Pengfei Ming, Yingying Huang, Yanli Dong, Hongyan Ding, Shibin Feng, Jinchun Li, Xichun Wang, Yu Li, Jinjie Wu
Article Affiliation:Siyi Su
Abstract:Rutin, found widely in traditional Chinese medicine materials, is used to treat eye swelling and pain, hypertension, and hyperlipidemia.在本研究中，建立了由脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺炎模型，以通过核因子KAPPA B（NF-κB）炎症信号传导以及NF-κB信号传导和内质RE之间的关系来探索乳腺癌抑制性机制ticulum（ER）应力。将小鼠分为六组：对照组，LPS模型组，LPS+rutin（25、50和100 mg/kg）和LPS+Dexamethasone（DEX）组。在LPS灌注前1小时和12小时内给予DEX，Rutin和PBS（对照组和LPS组）。 LPS刺激24小时后，为了评估鲁丁素对乳腺炎的治疗作用，收集了每组的乳腺组织以检测组织病理学损伤，肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1β和IL-6 mRNA和蛋白质水平；和葡萄糖调节的蛋白质，78 kDa（GRP78）蛋白水平。 LPS+鲁丁蛋白组中TNF-α，IL-1β和IL-6的蛋白质和mRNA水平明显低于LPS模型组中的TNF-α，IL-1β和IL-6。同样，LPS+rutin组（50 mg/kg）和LPS+rutin组（LPS+rutin组（100 mg/kg）中，p50/p105，磷酸化（P）-p65/p65和核因子Kappa B激酶亚基β（P-IKKβ）/IKKβ的p5抑制剂（P-IKKβ）/IKKβ的比率显着减少。 GRP78蛋白表达显着HIG她在LPS+鲁丁蛋白组（100 mg/kg）中。乳腺组织的结构逐渐变得更加完整，随着鲁丁蛋白浓度的增加，ACINI的液泡降低了。 LPS+鲁丁蛋白组中p65的核量以rutin剂量依赖性方式显着降低。鲁丁蛋白在LPS诱导的小鼠乳腺炎模型中具有抗炎作用，这表现为NF-κB途径激活和ER应激的衰减。