白藜芦醇抑制牛乳腺上皮细胞中LPS诱导的凋亡：PGC1α-SIRT3轴的作用。
摘要来源：
在体外细胞Dev Biol Anim。 2023 APR; 59（4）：264-276。 EPUB 2023 5月12日。PMID： 37173557
摘要作者：
lu ouyang，huilun tang，Zilin liu，Yuan Tian，Xin Gao，Tao Peng，Zuo Wang，Xinyi Lan，Xinyi Lan，Weijun Shen，Dingfu Xiao，Fachun wan，Fachun Wan，Liu Liu liu
文章隶属关系：lu ouyang
摘要：
白藜芦醇（RES）是一种生物活性饮食成分，可以减轻多种细胞类型中的凋亡。然而，其作用和机制对脂多糖（LPS）诱导的牛乳腺上皮细胞（BMEC）凋亡（通常在乳腺炎奶牛中发生）是未知的。我们假设RES将通过RES激活的NAD+依赖性脱乙酰基酶SIRT3抑制LPS诱导的BMEC凋亡。测试剂量剂量NSE对凋亡的影响，将0-50μMRES与BMEC孵育12小时，然后进行250μg/ml LPS处理12小时。为了研究SIRT3在RES介导的细胞凋亡中的作用，将BMEC用50μMRES预处理12小时，然后与Si-Sirt3孵育12小时，并最终用250μg/ml LPS治疗12小时。 RES剂量依赖性地促进了Bcl-2的细胞活力和蛋白质水平（线性P <0.001），但蛋白质水平降低了BAX，CASPASE-3和BAX/BCL-2（线性P <0.001）。 TUNEL分析表明，随着RES的增加，细胞荧光强度下降。 RES还依赖于剂量上调SIRT3表达，但LPS具有相反的作用。 SIRT3沉默通过RES孵育消除了这些结果。从机械上讲，RES增强了PGC1α的核易位，PGC1α是SIRT3的转录辅因子。进一步的分子对接分析表明，RES可以直接与与Tyr-722形成氢键的PGC1αBY结合。总体而言，我们的数据提出RES通过PGC1α-SIRT3轴缓解了LPS诱导的BMEC凋亡，为进一步研究将RES应用于奶牛的乳腺炎提供了进一步的基础。